1. Пока другие отрасли в убытках, нашелся новый драйвер экономики: у всех его топ-предприятий — рекордная прибыль
  2. Беларусские власти развернули войну против независимых СМИ. Помогите нам выстоять
  3. Силовики решили взяться за людей с «протестным бэкграундом», которые приезжают в Беларусь. Рассказываем, как и кого задерживают
  4. Правозащитники: В Беларуси — массовые задержания за участие в протестах и по «делу Гаюна»
  5. Снова дорожает автомобильное топливо. Но есть и условно позитивная новость, которая может понравиться водителям
  6. Кочанова высказалась о повышении пенсий. Тем временем Фонд соцзащиты населения хвастается, что купается в деньгах
  7. Банки вводят новшества для вкладов: одни из них могут понравиться клиентам, другие — не очень
  8. Кочанова пояснила, что будет с пенсиями и зарплатами. Есть над чем задуматься, если учесть ожидаемый дефицит казны и прогнозы экономистов
  9. «Мы сделали больше, чем любая другая страна». Трамп назначил День Победы во Второй мировой войне в США
  10. Эксперты проанализировали последние заявления МИД РФ и Шойгу, который назвал западных миротворцев «законными целями» — вот их выводы
  11. У беларусов появилось новое экзотическое направление, куда не нужна виза. Узнали, как там с ценами и пляжным отдыхом
  12. BYSOL: У силовиков новая тактика для людей с «протестным бэкграундом», которые возвращаются в Беларусь
  13. Стало известно, чем сейчас занимается экс-глава ПВТ Валерий Цепкало


Исследователи из Техасского университета в Остине (UT Austin) в сотрудничестве с UT Dallas и Университетом Майами, возможно, продвинулись в лечении нейропатической боли, открыв молекулу, которая снижает механическую гиперчувствительность у мышей, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Это неопиоидное соединение эффективно уменьшало болевую гиперчувствительность, связанную с хронической болью, вызванной диабетом или химиотерапевтическими препаратами у мышей. Оно пригодится при разработке препарата для лечения заболевания, при котором существующие обезболивающие малоэффективны.

Соединение — это FEM-1689, оно связывается с рецептором сигма 2 (σ₂R). Его идентифицировали в 2017 году как трансмембранный белок 97 (TMEM97). Ранее ученые обнаружили, что несколько небольших молекул, которые избирательно связываются с σ₂R/TMEM97, вызывают сильные и длительные антинейропатические болевые эффекты у мышей. Оказалось, что FEM-1689, одна из таких небольших молекул, отличается улучшенной селективностью в отношении σ₂R/TMEM97.

В текущем исследовании ученые использовали мышей мужского и женского пола с отключенным геном Tmem97 и обнаружили, что эффект снижения болевой гиперчувствительности, связывающей молекулы FEM-1689 у животных, отсутствовал. Они также обнаружили, что соединение ингибирует комплексную реакцию на стресс (integrated stress response, ISR) в нейронах животных. Это клеточная сигнальная сеть, которая помогает организму адаптироваться к стрессовым факторам окружающей среды и патологическим состояниям и поддерживать здоровье. Аномальная передача сигналов ISR связана с рядом заболеваний, включая диабет и метаболические нарушения, нейродегенерацию и рак. В лабораторных экспериментах такой же ингибирующий эффект наблюдался в нейронах человека.

Результаты показывают, что воздействие на FEM-1689 и, как следствие, на σ₂R/TMEM97 у пациентов с болью может снизить механическую гиперчувствительность путем ингибирования ISR. Важно отметить, что, поскольку FEM-1689 избирательно связывается с σ₂R/TMEM97 и не взаимодействует с опиоидными рецепторами, он является потенциальной альтернативой существующим обезболивающим, вызывающим зависимость.

Соединение пригодится при лечении нейропатической боли, обычно вызываемой повреждением нервов в различных тканях тела, включая кожу, мышцы и суставы. Она характерна для таких заболеваний, как диабет, рассеянный склероз, а также при травмах, ампутации и применении химиотерапевтических препаратов.